Persistance
du Canal Artériel
Persistance du Canal Artériel
Le canal artériel (ou ductus arteriosus) est une structure vasculaire présente physiologiquement chez le fœtus. En effet, pendant la vie embryonnaire, les poumons ne sont pas fonctionnels, l’approvisionnement en oxygène et les échanges gazeux se font par le placenta.
Ainsi, afin d’éviter que le sang passe par les poumons dépourvus d’oxygène, un vaisseau relie l’artère pulmonaire, située à la sortie du côté droit du cœur et l’aorte, artère située à la sortie du côté gauche du cœur et éjectant le sang dans tout l’organisme. Lorsque le sang arrive dans l’artère pulmonaire, il est redirigé vers l’aorte via le canal artériel sans passer par les poumons.
A la naissance, l’organisme subit des bouleversements mécaniques et métaboliques. Les poumons se déploient, se remplissent d’air et la pression au sein de ceux-ci diminue. Le canal artériel, n’ayant plus d’utilité, se ferme spontanément. Au départ, il s’agit d’une fermeture fonctionnelle mais après quelques semaines, le canal est complètement fibreux et il n’en reste qu’un vestige : le ligament artériel.
Chez certains individus (humains ou animaux), cette fermeture ne se fait pas correctement et le canal artériel reste perméable, on parle alors de persistance du canal artériel ou patent ductus artériosus. La pression dans l’aorte étant devenue supérieure à celle dans l’artère pulmonaire à la naissance, le sang, au sein de ce canal artériel va de l’aorte vers l’artère pulmonaire et donc les poumons. Ce flux sanguin est turbulent et permanent, quelles que soient les phases du cycle cardiaque (systole, phase de contraction cardiaque, et diastole, phase de relaxation cardiaque) et se traduit à l’auscultation par la présence d’un souffle sanguin continu, systolo-diastolique. Ce surplus de sang reçu par les poumons peut être à l’origine de l’apparition d’une insuffisance cardiaque, se traduisant par la présence d’œdème pulmonaire. Par ailleurs, à la longue, les poumons subissent un remodelage et une augmentation de pression.
Si la pression, en augmentant, dépasse la pression dans l’aorte, le sang désoxygéné (bleu) passe du tronc pulmonaire vers l’aorte (rouge) où il est mélangé au sang oxygéné qu’elle contient. Ce mélange de sang oxygéné et désoxygéné est à l’origine d’une insuffisance d’oxygénation de l’organisme. On parle à ce stade de canal artériel inversé.
Présentation clinique
La maladie est congénitale, donc présente à la naissance. Les chiots ou chatons atteints d’une persistance du canal artériel présentent à l’auscultation un souffle cardiaque typique de la maladie, c’est-à-dire un souffle audible à la base du cœur, à l’entrée du thorax, sous le coude et au départ du côté gauche du thorax (lorsque la maladie progresse, ce souffle peut devenir plus fort et s’entendre des deux côtés du thorax).
Ce souffle correspond au flux passant en permanence au travers du canal artériel persistant, en systole et en diastole et est donc continu. Ce souffle peut disparaître, partiellement ou totalement, en cas de persistance du canal artériel inversé. Une auscultation attentive et dans tout le champ auscultatoire est donc capitale chez les chiots et les chatons afin de détecter un souffle évocateur de cette malformation. Dans certains cas, les turbulences à travers le canal artériel sont tellement importantes qu’elles sont palpables à main nue à travers la paroi thoracique gauche (frémissement cataire).
Les animaux atteints par la maladie peuvent ne présenter aucun signe clinique et ce souffle peut être une découverte fortuite. Cependant, quand la maladie progresse ou si la malformation est très grave, les animaux peuvent présenter des signes d’insuffisance cardiaque : fatigabilité, essoufflement, voire des difficultés respiratoires en cas d’œdème pulmonaire (eau dans les poumons). Les animaux atteints peuvent par ailleurs présenter un retard de croissance ou un mauvais état général.
Les animaux atteints de persistance du canal artériel sont par ailleurs à risque de troubles du rythme cardiaque et de mort subite.
Les chiens atteints de persistance du canal artériel inversé présentent en général des signes cliniques très nets dont une intolérance à l’effort très marquée. Ils peuvent par ailleurs présenter un affaissement des membres postérieurs.
Diagnostic
Comme déjà mentionné, la persistance du canal artériel s’accompagne d’un souffle cardiaque caractéristique à l’auscultation. Une auscultation attentive des chiots et chatons à l’occasion des visites de vaccination est donc une étape capitale et permet une suspicion précoce et un traitement dans les meilleurs délais. L’examen clinique permet également de rechercher des signes de décompensation cardiaque (fréquence cardiaque ou respiratoire augmentée, crépitements pulmonaires) ou d’inversion du flux sanguin au travers du canal artériel persistant (modification du souffle cardiaque, muqueuses génitales cyanosées (bleutées)). L’audition du souffle caractéristique permet d’émettre la suspicion d’une persistance du canal artériel et d’orienter vers des examens complémentaires tels que la radiographie thoracique, l’échocardiographie et l’électrocardiogramme.
Les radiographies thoraciques peuvent montrer des signes évocateurs de la maladie tels qu’une cardiomégalie gauche, un élargissement de l’auricule gauche, du tronc pulmonaire et de la crosse aortique. Une hyper-vascularisation pulmonaire avec augmentation de taille des artères et veines pulmonaires peut aussi être visible.
Lorsque la maladie est avancée et que le patient présente une insuffisance cardiaque congestive, un œdème pulmonaire peut être visualisé.
Pronostic
Si le diagnostic est précoce (<20 semaines), et que les répercussions cardiaques ne sont pas trop importantes, il est possible de guérir complètement le patient par ce traitement chirurgical.
Traitement
Le traitement de choix d’une persistance du canal artériel est la fermeture de celui-ci. Le plus souvent cela se fait chirurgicalement par ligature du canal, par thoracotomie (ouverture du thorax) ou thoracoscopie. Lors de l’intervention, le chirurgien va délicatement disséquer et ligaturer le vaisseau (canal artériel, ductus artériosus).
L’opération est réalisée le plus souvent à thorax ouvert, sous ventilation mécanique et nécessite un plateau technique adapté.
Le risque principal est la rupture du canal entrainant une hémorragie massive souvent fatale. Les taux d’échec publiés dans la littérature vétérinaire sont inférieurs à 7%. Néanmoins, la plupart des cas peuvent sortir dans les 48h qui suivent l’intervention.